Diabetes mellitus ou DM compreende um grupo de distúrbios metabólicos em comum o facto de apresentar uma instabilidade persistente da glicemia do sangue, que passa a partir de condições de hiperglicémia, mais frequentemente, em condições de hipoglicemia.
Embora o diabetes termo refere-se, na prática comum apenas à condição de diabetes mellitus (assim chamado pelos antigos gregos para a presença de bolos de urina), não há outra condição patológica conhecida como diabetes insipidus. Estas doenças têm em comum apenas o fato de ter grandes quantidades de urina, não apresentando causa ou outros sintomas são comuns.
O diabetes termo foi cunhado por Aretaeus da Capadócia (81-133 dC). No antigo diabainein grego o verbo significa "cruz" (Dia: através; baino: I go) em alusão ao fluxo de água, como um sifão, como o sintoma mais evidente é a produção excessiva de urina. Na Idade Média, a palavra foi "latinizado" em Diabetes.
O sufixo mellitus (do latim mel mel, doce) foi adicionado por Thomas Willis em 1675 devido ao fato de que o sangue e na urina de pacientes diabéticos tinham um sabor adocicado, característica, no entanto, há muito conhecida pelos índios, gregos chineses e egípcios. A doença foi chamada de doença Shoukachi (sede) até o século XVIII no Japão.
A percentagem da população mundial afetada é estimada em cerca de 5%. Cerca de 90% da população sofre de diabetes tipo 2 DM. Na Itália, a percentagem de indivíduos com essa condição é uma média de 3%.
Em 2002, havia em os EUA sozinhos mais de 18 milhões de pessoas que sofrem desta doença e estima-se que uma pessoa em cada cinco idosos com mais de 65 anos serão afetados
A OMS estima que haverá um aumento acentuado na prevalência de DM nos EUA, Oriente Médio e Sudeste da Ásia, enquanto na Europa o aumento será mais modesto. Em 2030, esperamos mais de 360 milhões de pessoas que estão doentes.
Houve um aumento da prevalência em mulheres - (m: f = 1:1,25). Um estudo sobre os jovens de 15-29 anos de idade com diabetes tipo 1 apresentaram maior incidência em homens do que as mulheres, talvez devido a fatores como hormônios sexuais ou uma exposição diferente a toxinas ambientais Esta diferença não é, no entanto, foi confirmado por estudos posteriores .
Estima-se que em 2005 mais de 180 mil pessoas interessadas em menores de 20 anos, enquanto a idade de 60 anos, eles calcularam mais de 12 milhões de casos. Na Itália, por si só, nos grupos etários abaixo de 35 anos de 0,5%, acima do 65 superior a 10%).
O DM tipo 1 começa em cerca de metade dos casos sob a idade de 20 anos (para isso no passado era chamado de "diabetes juvenil") e mais frequentemente durante a puberdade.
A primeira classificação prevista uma distinção com base na idade distinguindo diabetes juvenil por diabetes idade madura, em seguida, Irvine propôs uma classificação que relacionada com a presença de anticorpos anti-insulina no pâncreas revelou ou menos durante o diagnóstico da doença, uma hipótese que foi rapidamente descartada por vários problemas
Outra classificação que foi amplamente divulgado no passado foi que, para estádios, que dividiram a doença em quatro fases:
Diabetes potencial
Diabetes latente
Diabetes assintomática
Diabetes clínico
Em 1979, o National Diabetes Data Group propôs uma classificação mais tarde foi referido pelas maiores organizações do mundo (em 1999, a OMS e da Sociedade Europeia para o Estudo da Diabetes) no que diz respeito à etiologia de molde imunológica.
Atualmente, ele divide diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2.Caratterizzato pela destruição de células pancreáticas B (CD4 + e CD8 + células T e infiltração de macrófagos nos ilhéus pancreáticos), geralmente resultando na ligação à deficiência de insulina.
Existem dois sub-formas:
Tipo 1A (imuno-mediada)
Tipo 1B (idiopática), sem o qual a etiologia é desconhecida, afeta principalmente os jovens africanos e asiáticos do que em outro formulário.
Inclui apenas 5-10% de todas as formas
Abrange cerca de 10% das pessoas com diabetes e geralmente ocorre na infância ou adolescência. Na diabetes de tipo 1, o pâncreas não produz insulina devido à destruição das células que produzem β esta hormona é, portanto, necessário para que possa ser injectada a cada dia por toda a vida. A taxa de destruição das células-β é, contudo, bastante variável, de modo que o aparecimento da doença pode ocorrer rapidamente em algumas pessoas, geralmente em crianças e adolescentes, e mais lentamente nos adultos (em casos raros, estes são encaminhados para um forma particular, disse LADA: Diabetes Autommune No final de Adultos).
A causa da diabetes do tipo 1 é desconhecida, mas a característica é a presença no sangue de anticorpos dirigidos contra antigénios presentes ao nível de células produtoras de insulina, disse ACI, GAD, IA-2, IA-2β. Este dano, o que faz com que o sistema imunológico contra as células produtoras de insulina pode estar relacionada a fatores ambientais (entre eles, têm sido implicados fatores dietéticos) ou a fatores genéticos, identificados em uma predisposição genérica para reagir contra fenômenos externos , incluindo vírus e bactérias. A última hipótese é baseada em estudos em gêmeos monozigóticos (idênticos), que nos permitiram demonstrar que o risco de desenvolver tanto o diabetes tipo 1 é de 30-40%, e cai para 5-10% em irmãos não gêmeos e 2 -5% em crianças. Pode, por isso, transmitir uma "susceptibilidade à doença", através da transmissão de genes que afectam a resposta imune e que, no decurso de uma resposta do sistema imunológico trivial para agentes infecciosos comuns, também causar uma reacção às células β do pâncreas, com a produção de anticorpos dirigidos contra eles (auto-anticorpos). Esta resposta imune alterada provoca uma destruição progressiva de células β, para o qual a insulina não podem ser produzidos e por isso provoca a doença diabética. A patogênese não-imune. Ela está relacionada com a presença de genes na vizinhança do local de HLA no cromossoma 6. É também chamado de non-ketotic.
Ele tem uma base mais sólida genética de I, embora o modo de transmissão não é conhecido. Isto ao contrário da variante específica
Inclui a quase totalidade dos casos, 90-95% de todas as formas
Para além das duas formas principais de nenhum outro identificado pela American Diabetes Association.
Também chamado (DMG): 7% (média dos diversos estudos, atingindo até 14%) de gravidezes acontecer que a mãe desenvolver uma condição de MS, este evento acaba por ser bastante transitório e facilmente tratada, mas pode causar problemas para o recém-nascido [26] que vão desde um aumento do peso de nascimento para a morte do feto e da mãe (é um importante fator de risco para o desenvolvimento de DM, 20-50% das mulheres que sofreram de DMG desenvolver DM tipo 2 mais tarde na vida).
Diabetes mellitus pode ser causada por uma série de factores. Alguns podem ser derivados de defeitos na acção da insulina, tais como: resistência à insulina do tipo A, leprechaunism, Rabson-Mendenhall e síndromes lipodistróficos Algumas doenças do pâncreas podem ser devidas à diabetes, como no caso de pancreatite, fibrose fibrose, hemocromatose e câncer do pâncreas.
Doenças como (acromegalia, síndrome de Cushing, hipogonadismo, glucagonoma, feocromocitoma, hipertireoidismo, somatostatinoma, aldosteronoma), também são possíveis causas da doença.
Entre as drogas que podem causar formas diabéticos pode ser encontrado em Vacor usado como veneno de rato, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticóides, hormonas da tiróide, diazóxido, β-agonistas, tiazidas, fenitoína, um interferon, inibidores da protease, a clozapina, β- bloqueadores);
Algumas infecções podem levar ao aparecimento de diabetes como rubéola congénita, citomegalovírus e coxackievirus.
Entre os muitos distúrbios genéticos responsáveis pelo desenvolvimento de diabetes são a síndrome de Down, síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, doença de Huntington, síndrome de síndrome de Laurence-Moon-Biedl, porfíria.
Diabetes Tipo 1
a forma do primeiro tipo tem uma etiologia que é formada com a passagem do tempo:
A predisposição genética, entre outros genes localizados na região do cromossoma 6 HLA
Estimulação imunológica
Esta fase, conhecido como o mel dura alguns meses, após o que os sintomas ocorrem novamente e permanecem estáveis resultando, finalmente, o estado de diabetes. A explicação para este fenómeno pode ser encontrada nell'iperproduzione compensatório insulina pelas células β do pâncreas.
Diabetes tipo 2
A diabetes do tipo 2 tem uma etiologia multifactorial, como é causado por uma combinação de diversos factores, genéticos e ambientais.
A ocorrência de DM tipo 2 é muitas vezes aleatório no curso de exame laboratorial em que o paciente sofre por outras razões, isso ocorre porque a doença é estabelecida de forma muito lenta e é preciso muito tempo antes que os sintomas podem tornar-se clinicamente manifesta d ' Por outro lado, em muitos pacientes com sintomas de hiperglicemia e glicosúria nunca aparecem.
Os fatores causais responsáveis (etiológico) causam a doença através da competição de dois mecanismos principais (patogênese): alteração da secreção de insulina e redução da sensibilidade dos tecidos-alvo (músculo, fígado e tecido adiposo) a sua ação (resistência à insulina ).
Defeitos na secreção de insulina estão presentes não só em pacientes diabéticos tipo 2, mas muitas vezes também em gêmeos saudáveis e parentes de primeiro grau, no segundo foi detectado com freqüência também resistência à insulina. Pensa-se, portanto, que a diabetes do tipo 2 é precedida por uma fase de pré-diabética, em que a resistência dos tecidos periféricos à acção da insulina é compensada por um aumento da secreção pancreática de insulina (hiperinsulinemia). Somente quando ambos agravar os defeitos da secreção de insulina e resistência à insulina (doravante ao envelhecimento, a obesidade, o sedentarismo ou gravidez), ele faria se manifestar antes da hiperglicemia pós-prandial e, em seguida, a hiperglicemia jejum.
A obesidade visceral (ou centro) desempenha um papel de liderança no desenvolvimento de resistência à insulina. O tecido adiposo é, de facto, capaz de produzir uma série de substâncias (leptina, o TNF-α, ácidos gordos livres, resistina, adiponectina), que contribuem para o desenvolvimento da resistência à insulina. Também na obesidade, o tecido adiposo é o lar de um estado de inflamação crônica de baixo nível, que é uma fonte de mediadores químicos que agravam a resistência à insulina. Consequentemente, os marcadores de inflamação, tais como a interleucina-6 e proteína C-reactiva, são muitas vezes elevados neste tipo de diabetes.
A existência de uma predisposição genética é sugerido pelo facto de que, no caso da junta, a diabetes tipo 2, está presente tanto em percentagem elevada, muito superior em comparação com o que acontece para a diabetes do Tipo 1. Defeitos provavelmente envolvido em mais genes (doença poligênica) envolvido na produção de insulina e do metabolismo da glicose, eo tipo de deficiência que variam de um paciente para outro, uma vez que até agora não foi possível identificar anormalidades genéticas comuns a todos os pacientes do tipo 2.
Entre os factores de risco encontram-se:
A obesidade (IMC maior ou igual a 25 kg / m para o DM2)
A inatividade física.
Hipertensão (PAS (max) superior ou igual a 140 mmHg e \ ou DAP (mínimo) superior ou igual a 90 mmHg)
Colesterol HDL (inferior ou igual a 35 mg / dl)
Os triglicéridos (superior ou igual a 250 mg / dl)
Hipogonadismo
Além disso, a idade favorece o aparecimento de diabetes, uma vez que é acompanhado por uma redução fisiológica de testosterona e IGF-I e, assim, a uma redução da sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina.
O hipogonadismo (deficiência de testosterona) é uma condição que pode levar ao diabetes mellitus, também tem sido visto que em homens com hipogonadismo tomando testosterona diminui a resistência à insulina e melhora o quadro glicêmico
Os distúrbios do sono, o que favorece o aparecimento da forma 2
A glicose é a fonte mais importante de energia para as células do nosso corpo e, por isso, para além de ser utilizado de imediato, é também armazenado em reservas de glicogénio. Glicose, por conseguinte, a partir do sangue (em que é dissolvido, após o processo de digestão dos alimentos) deve ser transportado para as células a ser utilizadas e armazenadas.
A insulina é a hormona principal que regula a entrada de glicose do sangue para as células (principalmente células de músculo e gordura, e não nas células do sistema nervoso), deficiência da secreção de insulina ou insensibilidade a sua acção são precisamente os dois principais mecanismos através dos quais ele realiza o DM. A maioria dos hidratos de carbono dos alimentos é convertido dentro de um par de horas em glicose. A insulina é produzida pelas células β do pâncreas como resposta exactamente ao aumento dos níveis de glicose no sangue (por exemplo, após uma refeição), as células β do pâncreas são, de facto, estimuladas por níveis elevados de glicose no sangue e inibida por valores baixos.
Se a disponibilidade da insulina é insuficiente (deficiência de insulina), ou se as células respondem inadequadamente ao mesmo (resistência à insulina) ou, se a insulina for deficiente, a glicose pode não ser eficazmente utilizado pelo organismo: A consequência disto é um estado deficiência de glicose nos tecidos com valores elevados na circulação sanguínea.
Quando a glucose no sangue em jejum ultrapassar 126 mg / dl, se trata de MS, enquanto que para valores entre 101 e 125 mg / dL, é chamado de "glicemia de jejum alterada" (um factor de risco para o aparecimento futuro de MS). Glicose aparece na urina (glicosúria) de valores de glicose maior que 180/200 mg / dl.
A capacidade reduzida de insulina para agir eficazmente sobre os tecidos-alvo (músculos e fígado) é a principal característica do DM tipo 2 e é chamada resistência à insulina. É uma força "relativa" como os níveis de suprafisiológicas de insulina levam a uma normalização da glicose no sangue. Acredita-se que este tipo de resistência é devido a defeitos de pós-receptor, pela precisão parece envolver o gene IRS-1, essencial para a síntese de proteínas Sii envolvido numa série de processos metabólicos que, finalmente, promover a entrada de glicose diminuindo assim o açúcar do sangue para dentro das células.
A resistência à insulina crónica é definida como uma dose de insulina diariamente superior a 200 UI para vários dias, na ausência de infecção ou cetoacidose.
As causas mais comuns são representados pela obesidade e antinsulina anticorpos do tipo IgG. A consequência mais importante é a perda de controlo do açúcar no sangue.
Em quase todos os pacientes diabéticos, dentro de 60 dias após o início da terapia com insulina, anticorpos se desenvolvem. Pensa-se que a sua ligação à insulina é a causa mais importante de resistência grave, mas a correlação entre o título do anticorpo e a resistência não é sempre apertado.
Estudos recentes identificaram como uma terapia de insulina precoce pode evitar a progressão das duas formas de diabetes, por isso o consumo de açúcar deve ser diminuída.
No momento em que se estabelece uma resistência à insulina é inicialmente um aumento compensatório da secreção de insulina (hiperinsulinemia) pelas células pancreáticas β, no entanto, a doença tem um percurso que conduz a um agravamento da insuficiência real, os mecanismos de compensação. Na patogénese da deficiência progressiva da secreção de insulina tem um papel decisivo a necrose e a apoptose de células beta, que contribuem para a dislipidemia (lipotoxicidade) e hiperglicemia crónica (glicotoxicidade), através de mecanismos bioquímicos complexos, que, inter alia, provocando um aumento na produção de radicais livres (stress oxidativo), um desacoplamento de fosforilação oxidativa mitocondrial e alterações no retículo endoplasmático (stress reticular).
Como você verá abaixo, a DM provoca um aumento de corpos cetônicos em um círculo, o que metabolicamente equivalente para o desenvolvimento de um estado ilusório de "jejum crônica" (mesmo que o paciente come normalmente): em condições de jejum está a assistir a um aumento glicogenólise (libertação das reservas de hidratos de carbono) e gluconeogénese (síntese de novo de glicose). Tudo isso leva a uma maior deterioração da hiperglicemia.
principais manifestações clínicas de diabetes
Entre os sintomas e sinais são encontrados:
Hiperglicemia
Dispepsia
Poliúria
Polidipsia (secundária a poliúria),
Polifagia paradoxal (o paciente come muito, mas magro), muitas vezes o sintoma de apresentação é a cetoacidose diabética, presente principalmente na forma de tipo 1;
A perda de peso
Náusea
Vômitos
Fadiga, irritabilidade.
Astenia
Dor de cabeça
Parestesias
Úlceras de pele
Necrobiose lipodica diabeticorum
Acantose nigricans
Xerodermia
Comichão
Xantelasmas e xantomas
Disfunção Eréctil
Hipogonadismo
Exame do fundo ocular num paciente que sofre de retinopatia diabética
Cetoacidose diabética
É uma concentração excessiva de corpos cetônicos no sangue devido à deficiência de insulina e glucagon em excesso resultante típico de DM tipo 1 e desencadeada por estresse grave (infecção, trauma, cirurgia). Sob condições normais, os triglicéridos são armazenados em VLDL (com especial função de transporte de lipoproteínas) em condições de jejum e de excesso de glucagon acompanhada por deficiência de insulina activa o processo de formação dos corpos cetónicos: a passagem destas no sangue é o base de acidose metabólica (até valores de pH próximos de 7,0), que pode desenvolver-se em doentes que sofrem de MS. Presente: altos níveis de hiperglicemia (entre 500 e 700 mg / dl) e glicosúria com desidratação considerável, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos. Nesta fase, deve ser feito um erro comum: pensar em estar na frente de uma patologia gastrointestinal e, consequentemente, suspender a entrega de insulina. Isto pode levar o paciente a um estado de coma, cetoacidose potencialmente mortal. Além disso, também o excesso de cortisol, ou hormona de crescimento, ou similar, pode levar a esta complicação.
Estado hiperosmolar hiperglicêmico
Característica do DM tipo 2, observa-se principalmente em pacientes idosos, nos quais a condição do diabético é agravada por eventos recorrentes (por exemplo, infecção, ou acidente vascular cerebral), ea habilidade de beber é tão prejudicada que eles não podem recompensar a diurese osmótica . Sintomas: confusão ao coma e, se não for tratada, a morte (que ainda ocorre mesmo na primeira metade dos pacientes tratados). Sempre presente glicosúria anormal (acima de 1000 mg / dl).
Cetoacidose é ausente, talvez porque a concentração de insulina na veia porta é suficientemente elevada para evitar a activação completa da cetogénese hepática. Os níveis séricos de ácidos gordos livres são geralmente mais baixos do que na cetose de MS I. No tratamento desta forma de coma tomar vários litros de soluções salinas isotónicas, soluções de glucose, seguido por hipotonia e, em seguida, a partir de 5%, quando a glucose no sangue a níveis normais. Embora a insulina é necessária, mas em doses mais baixas em comparação com cetoacidose coma de DM I.
aparência microscópica de um glomérulo no decurso de glomerulosclerose diabética
Complicações a longo prazo
Macroangiopatia diabética: tendência para desenvolver mais cedo e de forma mais intensa do que os fenómenos de aterosclerose, o excesso de glicose no sangue favorecem a glicação (que, ao contrário da glicosilação é um processo não-enzimática) das lipoproteínas de baixa densidade (LDL), que está na base da aterosclerose;
Úlcera diabética: o desenvolvimento freqüente de feridas nas proximidades dos membros inferiores, devido à fricção (por exemplo, sapatos muito apertados), tanto o diabético deve tratar a sua higiene.
Doença de Dupuytren
A síndrome do túnel do carpo
Glaucoma
Complicações cardíacas
Os doentes diabéticos pode ser devido à elevada glicose de plasma e de insulina no sangue mostra a aterosclerose, com eventos muito perigosas que passam pelo esforço de angina de peito, enfarte do miocárdio a acidente vascular cerebral, a fim de reduzir o risco não é suficiente para conferir a glicéridos.
Microangiopatia
Existem 3 formas a complicação mais famoso e importante do diabetes mellitus:
nefropatia diabética, afetando os rins. Muitas vezes, provoca insuficiência renal, a doença subjacente não mostra até que você experiência ou insuficiência ou síndrome nefrótica.
retinopatia diabética, afetando a retina. Complicação Visual muito perigosa em adultos envolve a perda total da visão, o exame de fundo de olho ocular é o único exame a fim de compreender a sua manifestação, que pode ser lento ou rápido.
neuropatia diabética, que afecta o sistema nervoso periférico em diferentes formas.
Comorbidades
O aparecimento de diabetes tipo 2 é uma das primeiras complicações da obesidade mórbida, mas ser obeso significa colocar em risco o coração, rins, sistema circulatório e motor sem considerar a acentuada deterioração da qualidade de vida. Para enfatizar o aumento da incidência desta pandemia de nossos tempos, a Organização Mundial de Saúde criou o neologismo diabesity entender a estreita relação entre as duas doenças. Em pessoas obesas a insulina basal é alto e se correlaciona diretamente com o peso corporal. Em indivíduos com uma história familiar de diabetes, o IMC é superior à de sujeitos sem familiaridade. Altos valores de IMC e circunferência abdominal (obesidade visceral) estão significativamente associados com diabetes mellitus tipo 2 em homens e em mulheres. Em indivíduos com excesso de peso obesos resistentes à insulina ou a uma redução no peso do corpo pode melhorar a resistência à insulina (incapacidade do pâncreas para produzir a quantidade em excesso de insulina necessária para controlar o açúcar no sangue do paciente obeso). Comparado a prevenção secundária, as Diretrizes europeus recomendam a perda de peso para todos aqueles que sofrem ou que estão em risco para o diabetes. A cirurgia bariátrica deve ser condiderata em todos os pacientes diabesici sério na maioria dos que promove a melhoria duradoura de glicose no sangue, como documentado por uma literatura crescente e autoritária.
As diretrizes para a implementação de uma terapia racional para simples DM prevê a adoção por parte do paciente de um estilo de vida (dieta e exercício) set tratamento farmacológico adequado e funcional.
Sem pretender ignorar a importância de uma dieta com limitação de ingestão de açúcares simples, estudos recentes identificaram como uma terapia de insulina precoce pode evitar a progressão da diabetes de tipo 2, em que uma percentagem mais elevada dos agentes hipoglicemiantes orais.
Muitos estudos têm destacado a importância da mudança de estilo de vida em pessoas com diabetes mellitus, também parece que a amamentação reduz a chance de desenvolver diabetes quando adultos.
Uma dieta em que as relações entre os hidratos de carbono, proteínas, ácidos gordos saturados e insaturados são bem controlados é essencial para a terapia da droga é capaz de controlar eficazmente o nível de açúcar no sangue.
Ao contrário do que aconteceu no passado, não prescrevem mais nutritivo regimes ipoglucidici, mas acredita-se que a ingestão de carboidratos deve constituir 50-55% do total de calorias diárias, ingestão de gordura em torno de 30% (tentando reduzir Gorduras saturadas para menos de 10%) e a cerca de 10-20% de proteína (não mais de 0,8-1 g / kg / dia).
O álcool deve ser tomado em pequenas quantidades, se o paciente está bem compensado, é absolutamente não é recomendado em pacientes com sobrepeso com níveis não ideais de glicose no sangue, apesar da terapêutica, em pacientes com hipertrigliceridemia.
Ultimamente, foi provado que as fibras, na quantidade de 20-30 g / dia, são úteis no controlo da glicemia, os triglicéridos, o peso corporal através de um aumento da sensação de saciedade. Um diabético deve, então, aumentar a ingestão de frutas, legumes e grãos (especialmente grãos integrais).
O Diabetes Prevention Program (DPP, literalmente, o pervenzione programa de diabetes) mostrou que um exercício modesto beneficia principalmente o DM2 forma na maioria dos casos, indicando como um exercício físico de duração de cerca de 30 minutos, durante 5 dias por semana pode produzir efeitos positivos, tanto em termos de prevenção que no que diz respeito a defasagem dos possíveis efeitos. A menos que seja contra-indicado para a coexistência de outras doenças, o exercício reduz a intolerância à glicose (melhorando a sensibilidade à insulina) e reduz os fatores de risco cardiovasculares. A diminuição de peso resultante do exercício é realizado outro incentivo visto que a redução de peso corporal é uma intervenção fundamental na terapia de diabetes de tipo 2. O efeito positivo que ocorre em ambos os sexos e em qualquer idade. Ao contrário do que você pode pensar que isso acontece que durante o exercício, o aumento de açúcar no sangue. O que acontece é que, durante a actividade das hormonas, tais como adrenalina e glucagon são produzidos fazendo assim com que um aumento do açúcar no sangue. Antes e / ou após o exercício pode ser apropriada para reduzir a insulina de esforço físico ajuda a função da insulina, estima-se que, durante a acção da insulina de exercício é reforçada por 20/30%. Com base nas instruções do seu médico e, possivelmente, em glicose evidência, é necessário fazer as mudanças necessárias para a terapia de insulina, tendo em conta tais informações.
Farmacológica
seringas de insulina para a diabetes (amostras demo)
Na DM de tipo 1, em que há falta absoluta de insulina, e tipo 2 resistente DM para terapia dietética e antidiabético oral desta terapia hormonal de substituição devem ser administrados como a colocação no lugar de um protocolo de terapia com insulina. Hoje, usamos insulinas humanas obtidas por substituição de amino ácido insulina suína produzido por estirpes de Escherichia coli com inserções genéticos adequados.
Existem tipos diferentes de preparações de insulina, geralmente classificados de acordo com a sua duração de acção
A administração de insulina por injecção é no tecido subcutâneo (de preferência o abdómen)
O regime mais benéfico envolve três injeções de insulina regular deve ser administrada antes das refeições. Para estes, é útil para associar antes do jantar ou antes de deitar insulina de ação intermediária para cobrir as necessidades durante a noite.
Outros protocolos de fornecer uma injeção diária de um análogo da insulina (insulina glargina ou detemir), que abrange a exigência basal nas refeições e injeções de insulina de ação rápida ou ultra-rápida. As insulinas de acção rápida permitir um controle mais eficaz da glicemia pós-prandial, mas são menos eficazes na manutenção de açúcar no sangue durante todo o dia, as insulinas de ação intermediária não foram satisfatórios por causa do risco real de hipoglicemia durante as primeiras horas da noite e hiperglicemia ao acordar. [carece de fontes?]
A administração pode ter lugar através do uso de uma bomba de insulina que fornece insulina capa de acção rápida de forma contínua e modulado por 24 horas. Se necessário (isto é, principalmente para as refeições, mas também para corrigir qualquer hiperglicemia), o aparelho fornece um bolus, ou seja uma dose única, ajustável de acordo com as necessidades contingentes terapêuticos.
Não muito tempo atrás, a FDA concedeu aprovação para comercialização nos Estados Unidos é uma forma de insulina por via respiratória. [Carece de fontes?]
As diversas preparações têm de ser feitas a terapia de insulina mais flexível, adaptando-o às diferentes necessidades metabólicas dos pacientes.
Antidiabético oral
Existem quatro categorias de hipoglicemiantes orais:
-Estimulante Insulina
Sulfoniluréias
Compostos não-sulfanilureici: glinidas (repaglinida, nateglinida)
De sensibilização à insulina
Biguanidas: metformina
Tiazolidinedionas: rosiglitazona, pioglitazona
Inibidores de A-glicosidase intestinal
acarbose, miglitol
Drogas atuando sobre o eixo das hormonas incretinas
miméticos da incretina (exenatida)
dipeptidil-peptidase IV
Para uma descrição adequada do mecanismo de ação dos agentes antidiabéticos orais, ver os itens relacionados.
Dar seguimento
A monitorização contínua da terapia é obrigatória no DM, que o paciente pode não perceber a eventual insuficiência de terapia ou na dieta, com a patologia de DM que corre assintomática durante um longo período de tempo. Classicamente, o seguimento do paciente executa a mesma através do medidor: fazer uma série de doses dos seus níveis de açúcar no sangue ao longo do dia (e, possivelmente, também, durante a noite), verifica-se que os valores sejam adequadamente mantidas por terapia em curso. Para estes podem estar associadas (especialmente no despertar matinal, mas também ao longo do dia) de dosagem, utilizando um reactivo da vara, glicose e cetonas que podem aparecer na urina.
O paciente deve verificar a regularidade do regime adotado e seu estilo de vida, e que o médico tem a obrigação eo direito de verificar a eficácia das medidas de salvaguardas aplicadas e é por isso que as verificações diárias está associado a uma verificação periódica do tipo ambulatoristico-instrumental da hemoglobina glicada e proteínas plasmáticas glicada (agrupados sob o termo "fructosamina"). Estes ensaios baseiam-se na ligação irreversível e não enzimática (glicação) glicose-hemoglobina e glicose-proteínas do plasma que ocorre em proporção com o nível de glicose no sangue. A hemoglobina tem uma meia-vida (cerca de 120 dias) de comprimento e é visto que a sua glicemia glicação reflecte o comportamento dos últimos 6-8 semanas. Quanto ao frutosamina, reflecte o desempenho dos últimos 10-15 dias metabólicas.
O transplante de pâncreas
